La radice cerebrale della perdita del piacere

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La radice cerebrale della perdita del piacere

06 dicembre 2018

La perdita della capacità di godere dei piaceri della vita, tipica di chi soffre di depressione, è
legata all’iperattività di una piccola area del cervello, che a sua volta innesca un eccesso di
attività in altri circuiti cerebrali. La somministrazione di ketamina si è dimostrata in grado di
bloccare questa cascata di eventi (red)

da lescienze.it/mente-e-cervello

Uno dei sintomi caratteristici e più difficili da trattare della depressione è la perdita della
capacità di godere dei piccoli e grandi piaceri della vita, detta anche anedonia. Il fenomeno, ha
scoperto ora un gruppo di ricercatori dell’Università di Cambridge, è legato all’iperattività in una
specifica area del lobo frontale del cervello, nota come area 25, che si ripercuote a cascata su
altre regioni cerebrali. Tuttavia, come si legge su “Neuron”, i ricercatori hanno anche scoperto un
farmaco, la ketamina, in grado di bloccare questa iperattività.

Oltre che dalla perdità della capacità di provare piacere, l’anedonia è caratterizzata anche dalla
mancanza di motivazione e dall’assenza dello stato di eccitazione in attesa di un evento positivo
(anticipazione). Gli studi di imaging cerebrale di pazienti depressi hanno suggerito che nel
fenomeno possono essere coinvolte diverse aree cerebrali, prevalentemente nel lobo frontale, ma non
era chiaro se vi fosse una relazione causale fra la loro attività anomala e l’anedonia, e neppure se
perdita di piacere e assenza di anticipazione e di motivazione avessero un’unica radice.

Angela C: Roberts e colleghi hanno iniettato in diverse aree del cervello di esemplari di uistitì –
una piccola scimmia platarrina i cui lobi frontali sono molto simili a quelli umani – un farmaco che
provoca temporaneamente un’iperattività dei neuroni dell’area trattata.

I ricercatori hanno constatato che gli animali che avevano ricevuto il farmaco nell’area 25 si
impegnavano molto meno degli esemplari di controllo in un compito che permetteva di ottenere una
ricompensa molto gradita (un marshmallow). Gli animali mostravano anche un atteggiamento
rinunciatario di fronte a qualsiasi difficoltà frapposta al completamento del compito.

Inoltre le immagini dell’attività cerebrale ottenute con la PET (tomografia a emissione di
positroni) hanno indicato che l’iperattività dell’area 25 si ripercuote a cascata su altre aree,
suggerendo che fanno tutte parte del sistema di circuiti cerebrali che controlla l’eccitazione
anticipatoria.

A questo punto i ricercatori hanno testato l’effetto della ketamina – un farmaco nato come
anestetico del quale da diversi anni si stanno studiando le potenzialità antidepressive – scoprendo
che somministrandola prima del farmaco iperattivante ne bloccava completamente l’azione: grazie alla
ketamina, l’area 25 manteneva un livello di attività normale, e gli uistitì mostravano un
comportamento del tutto simile a quello dei controlli nel cercare di ottenere il sospirato
marshmallow.

dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2018.11.021

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